抑制SARM1: 对抗神经退行性疾病的神来之笔？<双11活动 热烈开跑!>

轴突病变是许多神经退行性疾病的早期特征之一。近来一针对华勒氏变性轴突损伤机制调查之研究揭露了烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(又称辅酶Ⅰ，Nicotinamide adenine dinucleotide+, NAD+)代谢作用于轴突存活的重要性。此研究中确认了许多裁定轴突命运的主要蛋白，包括存活因子烟酰胺核苷酸腺苷转移酶2 (nicotinamide nucleotide adenylyltransferase 2, NMNAT2)与胞浆磷蛋白(stathmin 2, STMN2)，以及退行性促进因子双亮氨酸拉链激酶 (Dual leucine zipper kinase, DLK；又称丝裂原激活蛋白激酶激酶激酶12, mitogen-activated protein kinase kinase kinase 12, MAP3K12) 与含无菌Alpha与TIR受体基序之蛋白1(Sterile alpha and TIR receptor motif-containing 1, SARM1)。由于其消耗 NAD+ 的酶活性，SARM1 目前被确认为是主要的轴突杀手。使用 SARM1 抑制剂保护轴突不退行也因此为临床前研究迎来了空前的雀跃。

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SARM1 antibody (GTX131411)

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CRMP2 antibody [N1N3] (GTX113420) 

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参考文献

1. Curr Opin Neurobiol. 2020 Aug;63:59-66. doi: 10.1016/j.conb.2020.02.012. 

2. Neuron. 2022 Sep 7;S0896-6273(22)00749-8. doi: 10.1016/j.neuron.2022.08.017.
3. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022 Aug 30;119(35):e2208457119. doi: 10.1073/pnas.2208457119.

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